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首先，这种病理性放大与多巴胺系统的变化类似，共同解释了强迫症模型中单胺类物质周转率升高的现象，表明胆碱能系统的异常活跃是驱动强迫症样行为中5-HT动力学紊乱的核心因素。
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其次，值得注意的是，无论是在抑制还是激活实验中，小鼠在旷场实验或高架十字迷宫中的中央/开放臂探索行为均未改变，表明该环路并不调控一般性焦虑样行为，而是特异性参与由社会观察引发的情绪学习与适应性社交决策。
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此外，图一 nAChRs增强DS区5-HT释放与扩散
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